С.А. Бояринов, ветеринарный врач-офтальмолог.
Глаукома — группа хронических глазных заболеваний с различной этиологией, сопровождающихся повышением
ВГД с прогрессирующим поражением зрительного нерва и сетчатки, и, как следствие, снижением зрительных функций. Патологические изменения структур глазного дна являются неотъемлемой частью развития глаукоматозного процесса. Изучение этих изменений, а также их характеристика во многом прогнозируют дальнейшее развитие заболевания у собак.
Сокращения: ВГД — внутриглазное давление, ДЗН — диск зрительного нерва, ГЗН — головка зрительного нерва, НРП — нейроретинальный поясок
В медицине человека появление дефектов полей зрения — основная жалоба пациентов при глаукоме [4, 9]. У собак начальные клинические симптомы поражения глаза глаукоматозным процессом визуализируются уже в запущенных стадиях заболевания, когда зрение в значительной степени утрачено [10, 11, 19, 20].
В настоящее время диагностика глаукомы у собак нередко ограничивается исследованием офтальмотонуса. Однако одним из важнейших клинических признаков, сопровождающих глаукому, является снижение зрительных функций. Такие нарушения обусловлены патологическими изменениями сетчатки и ГЗН [2, 4, 7].
Несмотря на фундаментальные исследования, посвященные вопросам глаукомы у животных, малоизученной остается клиническая картина глазного дна при повышенном офтальмотонусе, а также прогностическая значимость результатов исследования заднего отрезка глазного яблока [6, 10].
По данным медицины человека, именно начальные изменения структур ГЗН, а не повышение офтальмотонуса, служат основным критерием в ранней диагностике глаукомы [3, 4, 7, 18]. Визуальный осмотр сетчатки и ДЗН играет важнейшую роль в мониторинге животных с повышенным ВГД. Оценка экскавации ДЗН и состояния НРП (рис. 1) является неотъемлемой частью диагностики глаукомы у собак [12]. В связи с этим, большую актуальность приобретает детальная характеристика и контроль состояния глазного дна при офтальмогипертензии.
Рис. 1. ГЗН собаки при фундоскопии:
1 — физиологическая экскавация (углубление в центре ДЗН). Ретинальные сосуды образуют анастомозы на поверхности углубления; 2 — НРП (область от края экскавации до края ДЗН)
Описать офтальмоскопическую картину сетчатки и ДЗН при глаукоме у собак.
Материалом для исследования послужили 39 собак различных пород в возрасте от 2 до 15 лет, из которых было 25 самцов и 14 самок. У всех 39 животных было отмечено повышенное ВГД в различных пределах (40…55 мм рт. ст.). Исследования проводили с 2010 по 2014 гг. на кафедре биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных при ФГОУ ВПО МГАВМиБ (г. Москва).
При постановке диагноза применяли комплексный подход, включающий в себя общее клиническое исследование животного, а также исследование зоны патологического очага с использованием таких офтальмологических методов, как наружный осмотр глаза, осмотр глаза комбинированным методом, щелевая биомикроскопия при 10-кратном увеличении, гониоскопия, аппланационная тонометрия по Маклакову, электронная тонометрия Tonovet, прямая и непрямая офтальмоскопия, фундоскопия, электроретинография.
В ходе клинического исследования 39 собак с повышенным офтальмотонусом и диагнозом глаукома, мы выделили три основные группы по продолжительности заболевания: 1-я группа (n=12) — с 1-го до 5-й день; 2-я группа (n=16) — от 6-и до 30-и дней; 3-я группа (n=11) — от 1 до 3 мес. При офтальмоскопии мы обращали внимание на следующие клинические признаки: форму, цвет и характер экскавации ДЗН; размер НРП; состояние перипапиллярной зоны сетчатки и сосудов сетчатки; состояние зоны тапетума. При наличии патологического процесса только на одном глазу проводили сравнительную оценку структур заднего сегмента на обоих глазах.
При исследовании глазного дна у собак 1-й группы были отмечены следующие характеристики: в 75 % случаев ДЗН нормальной формы, бледно-розовый, с четкими границами. Ширина НРП не уменьшена (100 %). У всех животных наблюдали физиологическую экскавацию ДЗН, без расширений, симметричную на обоих глазах. Перипапиллярная зона сетчатки визуализировалась без видимых изменений (100 % случаев). У большинства собак (75 %) мы отмечали равномерно наполненные ретинальные сосуды, не расширенные, умеренно извитые. Тапетальная зона сетчатки без изменений, участки гиперефлексии отсутствуют (рис. 2).
Рис. 2. Глазное дно двух собак с начальной стадией глаукомы. Экскавация ДЗН физиологична, сосуды сетчатки и тапетальная зона без изменений.
В 25 % случаев у животных 1-й группы мы наблюдали сильный отек и бледность ДЗН, истончение ретинальных сосудов, геморрагии около ДЗН, отек и гипорефлексию сетчатки (рис. 3).
Рис. 3. Глазное дно у собаки с резким подъемом ВГД. OD — отек ДЗН и сетчатки, гипорефлексия тапетума, истончение центральных и периферических ретинальных сосудов, OS — здоровый глаз.
У животных 2-й группы офтальмоскопические изменения характеризовались в 100 % случаев бледностью и расширением экскавации ДЗН, уменьшением НРП. Истончение периферических сосудов сетчатки отмечено у 75 % собак. У некоторых животных (62 % случаев) наблюдали перипапиллярную и локальную тапетальную гиперрефлексию (рис. 4).
Рис. 4. Глазное дно двух собак с развитой стадией глаукомы. Экскавация ДЗН расширена (слева — значительно), периферические сосуды сетчатки истончены, тапетальная гиперрефлексия (слева)
Результаты исследования глазного дна у собак 3-й группы: у 72 % животных ДЗН бледно-серого цвета,с участками пигментации, атрофия ДЗН, исчезновение периферических и центральных сосудов сетчатки. В остальных 28 % случаев ДЗН бледный со значительной экскавацией, центральные сосуды сетчатки истончены,периферические полностью отсутствуют. У всех животных (100 % случаев) мы отмечали выраженную генерализованную гиперрефлексию. У 3-х собак (27 % случаев) наблюдали гиперпигментацию тапетума (рис. 5).
Рис. 5. Глазное дно собак с терминальной стадией глаукомы. Тотальная экскавация ДЗН, сосуды сетчатки истончены, тотальная гиперрефлекия (слева) и геперпигментация тапетума (справа)
У всех животных (100 % случаев) 2-й и 3-й группы нами было отмечено угнетение зрительных функций вследствие патологических изменений сетчатки, что было подтверждено результатами электроретинографии, в частности, снижением a- и b-волн при фотопическом и скотопическом ответе.
В ходе исследования были получены интересные результаты. Так, у собак 1-й группы отмечены незначительные изменения глазного дна, что, по нашему мнению, обусловлено непродолжительным течением заболевания (от одного до пяти дней). У трех животных мы отмечали сильный отек сетчатки и ДЗН, что, по-видимому, связано с резким подъемом офтальмотонуса [15, 16]. У животных 2-й группы изменения были выраженными, что мы связывали с более длительным воздействием повышенного ВГД на сетчатку и ГЗН. Расширение экскавации ДЗН и, соответственно, уменьшение НРП происходит в результате механического продавливания решетчатой пластинки склеры кзади на фоне подъема офтальмотонуса. Также при сдавливании сосудистого пучка, проходящего через канал зрительного нерва, нарушаются трофические функции сосудов сетчатки, и развивается ишемия [12, 13]. Наличие гиперрефлексных зон тапетума обусловлено истончением нейроретины в результате атрофии. Как известно, наружные слои сетчатки получают питание от хориокапилляров, в то время как внутренние — от ретинальных сосудов. Поэтому развитие ретинальной ишемии и гипоксии оказывает разрушающее влияние на нейроретину [13, 17, 18]. Эти два ведущих патогенетических фактора — сосудистый и механический — являются основными для запуска аксональной гибели волокон зрительного нерва.
Изменения глазного дна у собак 3-й группы были наиболее выраженными (см. рис. 5). По нашему мнению, это связано с продолжительным воздействием стойкого повышенного офтальмотонуса на сетчатку и ГЗН. По данным литературы, немаловажную роль при прогрессировании глаукомы играет метаболический фактор [8]. Известно, что ключевая роль в патогенезе поражения сетчатки при глаукоме принадлежит феномену эксайтотоксичности [7], в основе которого лежит нарушение ионного транспорта в нервных клетках в ответ на ишемию, выброс глутамата и накопление ионов Ca2+ в клетке, что приводит к гибели нейронов сетчатки. Также существенную роль играет окислительный стресс с образованием оксида азота и свободных радикалов в патогенезе прогрессирования нейродегенерации при глаукоме [5, 14]. Хроническая ишемия нейроретины вызывает грубые структурные изменения, дезорганизацию слоев, гипертрофию пигментного эпителия, атрофию ДЗН, что обусловливает снижение зрительных функций.
Хотелось бы также отметить, что отсутствие видимых патологических изменений глазного дна у собак на начальном этапе глаукоматозного процесса возможно связано с начальными изменениями, которые протекают на клеточном уровне [1, 5, 16]. Но прогрессирование глаукомы и длительный период течения заболевания приводит к дегенеративным процессам в сетчатке и ДЗН, что может быть определено офтальмоскопически уже через 5…7 дней от начала заболевания.
Анализируя полученные данные, нам удалось найти корреляцию между состоянием глазного дна у собак при глаукоме и продолжительностью заболевания, что позволяет разделить глаукому на начальную, развитую и терминальную стадии. Также, мы смогли подробно описать офтальмоскопические изменения сетчатки и ДЗН при повышенном офтальмотонусе. Несмотря на трудности с возможностью визуализации структур глазного дна при повышенном ВГД (непрозрачность оптических сред), детальное исследование заднего отрезка глазного яблока у собак является важным аспектом диагностики при глаукоме и офтальмогипертензии. Нами было установлено, что продолжительное течение глаукоматозного процесса приводит к необратимому поражению сетчатки — атрофии ДЗН и нейродегенерации.
Библиография
Вернуться к списку