ИННОВАЦИОННЫЙ ВЕТЕРИНАРНЫЙ ЦЕНТР МОСКОВСКОЙ ВЕТЕРИНАРНОЙ АКАДЕМИИ ИМ. К.И. СКРЯБИНА

Офтальмоскопическая картина сетчатки и диска зрительного нерва у собак с глаукомой

С.А. Бояринов,  ветеринарный врач-офтальмолог.

 

Глаукома — группа хронических глазных заболеваний с различной этиологией, сопровождающихся повышением
ВГД с прогрессирующим поражением зрительного нерва и сетчатки, и, как следствие, снижением зрительных функций. Патологические изменения структур глазного дна являются неотъемлемой частью развития глаукоматозного процесса. Изучение этих изменений, а также их характеристика во многом прогнозируют дальнейшее развитие заболевания у собак.

Сокращения: ВГД — внутриглазное давление, ДЗН — диск зрительного нерва, ГЗН — головка зрительного нерва, НРП — нейроретинальный поясок

Введение

В медицине человека появление дефектов полей зрения — основная жалоба пациентов при глаукоме [4, 9]. У собак начальные клинические симптомы поражения глаза глаукоматозным процессом визуализируются уже в запущенных стадиях заболевания, когда зрение в значительной степени утрачено [10, 11, 19, 20].

В настоящее время диагностика глаукомы у собак нередко ограничивается исследованием офтальмотонуса. Однако одним из важнейших клинических признаков, сопровождающих глаукому, является снижение зрительных функций. Такие нарушения обусловлены патологическими изменениями сетчатки и ГЗН [2, 4, 7].

Несмотря на фундаментальные исследования, посвященные вопросам глаукомы у животных, малоизученной остается клиническая картина глазного дна при повышенном офтальмотонусе, а также прогностическая значимость результатов исследования заднего отрезка глазного яблока [6, 10].

По данным медицины человека, именно начальные изменения структур ГЗН, а не повышение офтальмотонуса, служат основным критерием в ранней диагностике глаукомы [3, 4, 7, 18]. Визуальный осмотр сетчатки и ДЗН играет важнейшую роль в мониторинге животных с повышенным ВГД. Оценка экскавации ДЗН и состояния НРП (рис. 1) является неотъемлемой частью диагностики глаукомы у собак [12]. В связи с этим, большую актуальность приобретает детальная характеристика и контроль состояния глазного дна при офтальмогипертензии.

 ГЗН собаки при фундоскопии

Рис. 1. ГЗН собаки при фундоскопии:
1 — физиологическая экскавация (углубление в центре ДЗН). Ретинальные сосуды образуют анастомозы на поверхности углубления; 2 — НРП (область от края экскавации до края ДЗН)

Цель исследования

Описать офтальмоскопическую картину сетчатки и ДЗН при глаукоме у собак.

 Материалы и методы

Материалом для исследования послужили 39 собак различных пород в возрасте от 2 до 15 лет, из которых было 25 самцов и 14 самок. У всех 39 животных было отмечено повышенное ВГД в различных пределах (40…55 мм рт. ст.). Исследования проводили с 2010 по 2014 гг. на кафедре биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных при ФГОУ ВПО МГАВМиБ (г. Москва).

При постановке диагноза применяли комплексный подход, включающий в себя общее клиническое исследование животного, а также исследование зоны патологического очага с использованием таких офтальмологических методов, как наружный осмотр глаза, осмотр глаза комбинированным методом, щелевая биомикроскопия при 10-кратном увеличении, гониоскопия, аппланационная тонометрия по Маклакову, электронная тонометрия Tonovet, прямая и непрямая офтальмоскопия, фундоскопия, электроретинография.

Результаты

В ходе клинического исследования 39 собак с повышенным офтальмотонусом и диагнозом глаукома, мы выделили три основные группы по продолжительности заболевания: 1-я группа (n=12) — с 1-го до 5-й день; 2-я группа (n=16) — от 6-и до 30-и дней; 3-я группа (n=11) — от 1 до 3 мес. При офтальмоскопии мы обращали внимание на следующие клинические признаки: форму, цвет и характер экскавации ДЗН; размер НРП; состояние перипапиллярной зоны сетчатки и сосудов сетчатки; состояние зоны тапетума. При наличии патологического процесса только на одном глазу проводили сравнительную оценку структур заднего сегмента на обоих глазах.

При исследовании глазного дна у собак 1-й группы были отмечены следующие характеристики: в 75 % случаев ДЗН нормальной формы, бледно-розовый, с четкими границами. Ширина НРП не уменьшена (100 %). У всех животных наблюдали физиологическую экскавацию ДЗН, без расширений, симметричную на обоих глазах. Перипапиллярная зона сетчатки визуализировалась без видимых изменений (100 % случаев). У большинства собак (75 %) мы отмечали равномерно наполненные ретинальные сосуды, не расширенные, умеренно извитые. Тапетальная зона сетчатки без изменений, участки гиперефлексии отсутствуют (рис. 2).

 Глазное дно двух собак с начальной стадией глаукомы.

Рис. 2. Глазное дно двух собак с начальной стадией глаукомы. Экскавация ДЗН физиологична, сосуды сетчатки и тапетальная зона без изменений.

В 25 % случаев у животных 1-й группы мы наблюдали сильный отек и бледность ДЗН, истончение ретинальных сосудов, геморрагии около ДЗН, отек и гипорефлексию сетчатки (рис. 3).

Глазное дно у собаки с резким подъемом ВГД.

Рис. 3. Глазное дно у собаки с резким подъемом ВГД. OD — отек ДЗН и сетчатки, гипорефлексия тапетума, истончение центральных и периферических ретинальных сосудов, OS — здоровый глаз.

У животных 2-й группы офтальмоскопические изменения характеризовались в 100 % случаев бледностью и расширением экскавации ДЗН, уменьшением НРП. Истончение периферических сосудов сетчатки отмечено у 75 % собак. У некоторых животных (62 % случаев) наблюдали перипапиллярную и локальную тапетальную гиперрефлексию (рис. 4).

Глазное дно двух собак с развитой стадией глаукомы.

Рис. 4. Глазное дно двух собак с развитой стадией глаукомы. Экскавация ДЗН расширена (слева — значительно), периферические сосуды сетчатки истончены, тапетальная гиперрефлексия (слева)

Результаты исследования глазного дна у собак 3-й группы: у 72 % животных ДЗН бледно-серого цвета,с участками пигментации, атрофия ДЗН, исчезновениепериферических и центральных сосудов сетчатки. В остальных 28 % случаев ДЗН бледный со значительнойэкскавацией, центральные сосуды сетчатки истончены,периферические полностью отсутствуют. У всех животных (100 % случаев) мы отмечали выраженную генерализованную гиперрефлексию. У 3-х собак (27 % случаев)наблюдали гиперпигментацию тапетума (рис. 5).

Глазное дно собак с терминальной стадией глаукомы.

Рис. 5. Глазное дно собак с терминальной стадией глаукомы. Тотальная экскавация ДЗН, сосуды сетчатки истончены, тотальная гиперрефлекия (слева) и геперпигментация тапетума (справа)

У всех животных (100 % случаев) 2-й и 3-й группынами было отмечено угнетение зрительных функцийвследствие патологических изменений сетчатки, чтобыло подтверждено результатами электроретинографии, в частности, снижением a- и b-волн при фотопическом и скотопическом ответе.

Обсуждение

В ходе исследования были получены интересные результаты. Так, у собак 1-й группы отмечены незначительные изменения глазного дна, что, по нашему мнению, обусловлено непродолжительным течением заболевания (от одного до пяти дней). У трех животных мы отмечали сильный отек сетчатки и ДЗН, что, по-видимому, связано с резким подъемом офтальмотонуса [15, 16]. У животных 2-й группы изменения были выраженными, что мы связывали с более длительным воздействием повышенного ВГД на сетчатку и ГЗН. Расширение экскавации ДЗН и, соответственно, уменьшение НРП происходит в результате механического продавливания решетчатой пластинки склеры кзади на фоне подъема офтальмотонуса. Также при сдавливании сосудистого пучка, проходящего через канал зрительного нерва, нарушаются трофические функции сосудов сетчатки, и развивается ишемия [12, 13]. Наличие гиперрефлексных зон тапетума обусловлено истончением нейроретины в результате атрофии. Как известно, наружные слои сетчатки получают питание от хориокапилляров, в то время как внутренние — от ретинальных сосудов. Поэтому развитие ретинальной ишемии и гипоксии оказывает разрушающее влияние на нейроретину [13, 17, 18]. Эти два ведущих патогенетических фактора — сосудистый и механический — являются основными для запуска аксональной гибели волокон зрительного нерва.

Изменения глазного дна у собак 3-й группы были наиболее выраженными (см. рис. 5). По нашему мнению, это связано с продолжительным воздействием стойкого повышенного офтальмотонуса на сетчатку и ГЗН. По данным литературы, немаловажную роль при прогрессировании глаукомы играет метаболический фактор [8]. Известно, что ключевая роль в патогенезе поражения сетчатки при глаукоме принадлежит феномену эксайтотоксичности [7], в основе которого лежит нарушение ионного транспорта в нервных клетках в ответ на ишемию, выброс глутамата и накопление ионов Ca2+ в клетке, что приводит к гибели нейронов сетчатки. Также существенную роль играет окислительный стресс с образованием оксида азота и свободных радикалов в патогенезе прогрессирования нейродегенерации при глаукоме [5, 14]. Хроническая ишемия нейроретины вызывает грубые структурные изменения, дезорганизацию слоев, гипертрофию пигментного эпителия, атрофию ДЗН, что обусловливает снижение зрительных функций.

Хотелось бы также отметить, что отсутствие видимых патологических изменений глазного дна у собак на начальном этапе глаукоматозного процесса возможно связано с начальными изменениями, которые протекают на клеточном уровне [1, 5, 16]. Но прогрессирование глаукомы и длительный период течения заболевания приводит к дегенеративным процессам в сетчатке и ДЗН, что может быть определено офтальмоскопически уже через 5…7 дней от начала заболевания.

Выводы

Анализируя полученные данные, нам удалось найти корреляцию между состоянием глазного дна у собак при глаукоме и продолжительностью заболевания, что позволяет разделить глаукому на начальную, развитую и терминальную стадии. Также, мы смогли подробно описать офтальмоскопические изменения сетчатки и ДЗН при повышенном офтальмотонусе. Несмотря на трудности с возможностью визуализации структур глазного дна при повышенном ВГД (непрозрачность оптических сред), детальное исследование заднего отрезка глазного яблока у собак является важным аспектом диагностики при глаукоме и офтальмогипертензии. Нами было установлено, что продолжительное течение глаукоматозного процесса приводит к необратимому поражению сетчатки — атрофии ДЗН и нейродегенерации.

Библиография

  1. Алексеев, В.Н. Морфологический взгляд на роль метаболических факторов в развитии глаукомы / В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова, И.А. Самусенко // Материалы науч.практ. конф. «Офтальмология на рубеже веков». — СПб., 2001. —
    1. C. 128–129.
  2. Бояринов, С.А. Дифференциальная диагностика увеальной офтальмогипертензии и постувеальной глаукомы у собак / С.А. Бояринов, С.В. Сароян, С.В. Комаров // РВЖ.МДЖ. — 2014. — №2. — С. 15–18.
  3. Волков, В.В. Морфометричские исследования диска зрительного нерва при глаукоме и передней ишемической оптиконейропатии / В.В. Волков, А.И. Журавлев, И.Л. Симакова // Материалы VI съезда офтальмологов России. — М.,
  4. 1994. — 214 с.
  5. Глаукома. Национальное руководство / Под ред. Е.А. Егорова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 824 с.
  6. Кашинцева, Л.Т. Мембранно-рецепторные, клеточные и кальциевые механизмы развития первичной открытоугольной глаукомы / Л.Т. Кашинцева, И.Н. Михейцева, О.П. Копп // Материалы Всерос. науч.-практ. конф. «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы». — М., 1999. — С. 21–23.
  7. Копенкин, Е.П. Болезни глаз мелких домашних животных: учеб. пособие / Е.П. Копенкин, Л.Ф. Сотникова. — М.: Товарищество научных изданий КМК; Авторская академия, 2008. — 184 с.
  8. Курышева, Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия / Н.И. Курышева. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 136 с.
  9. Курышева, Н.И. Метаболическая концепция патогенеза глаукоматозной оптической нейропатии / Н.И. Курышева, Н.А. Маркичева, А.И. Деев, Г.А. Шилкин // Материалы науч.-практ. конф. «Современные технологии лечения глаукомы. — М., 2003. — С. 87–96.
  10. Либман, Е.С. Инвалидность вследствие глаукомы в России / Е.С. Либман, Е.В. Шахова, Е.А. Чумаева, Я.Э. Елькина // Глаукома: проблемы и решения: сб. научн. статей — М., 2004. — С. 430–432.
  11. Риис Р.К. Офтальмология мелких домашних животных / Р.К. Риис. — М.: Аквариум-Принт, 2006. — 280 с.
  12. Шилкин, А.Г. Острая офтальмогипертензия у собак и кошек. Ч. 1. Этиология, виды и клиническая диагностика / А.Г. Шилкин, В.В. Олейник // РВЖ.МДЖ. — 2007. — №4. — С. 3–7.
  13. Brooks, D.E. Morphologic changes in the lamina cribrosa of beagles with primary open-angle glaucoma / D.E. Brooks, D.A. Samuelson, K.N. Gelatt, P.J. Smith // American Journal of Veterinary Research. — 1986 Jun. — N. 50(6). — P. 936–941.
  14. Brooks, D.E. Ultrastructural changes in laminar optic nerve capillaries of beagles with primary open-angle glaucoma / D.E. Brooks, D.A. Samuelson, K.N. Gelatt // American Journal of Veterinary Research. — 1989 Jun. — N. 50(6). — P. 929–935.
  15. Brooks, D.E. Vitreous body glutamate concentration in dogs with glaucoma / D.E. Brooks, G.A. Garcia, E.B. Dreyer, D. Zurakowski, R.E. Franco-Bourland // American Journal of Veterinary Research. — 1997 Aug. — N. 58(8). — P. 864–867.
  16. Grozdanic, S.D. Recovery of canine retina and optic nerve function after acute elevation of intraocular pressure: implications for canine glaucoma treatment / S.D. Grozdanic, M. Matic, D.M. Betts, D.S. Sakaguchi, R.H. Kardon // Veterinary Ophthalmology. ?2007 Nov-Dec. — N. 10, — Suppl. 1. — P. 101–107.
  17. Grozdanic, S.D. Functional and structural changes in a canine model of hereditary primary angle-closure glaucoma / S.D. Grozdanic, H. Kecova, M.M. Harper, W. Nilaweera, M.H. Kuehn, RH. Kardon // Investigative Ophthalmology and Visual Science. — 2010 Jan. — N. 51(1). — P. 255–263.
  18. Ofri, R. Light at the end of the tunnel? Advances in the understanding and treatment of glaucoma and inherited retinal degeneration / R. Ofri, K. Narfstrom // Veterinary Journal. — 1997. — N. 174. — P. 10–22.
  19. Quigley, H.A. An evaluation of optic disc and nerve fiber layer examinations in monitoring progression of early glaucoma damage / H.A. Quigley, J. Katz, R.J. Derick, D. Gilbert, A. Sommer // Ophthalmology. — 1992. — V. 99. — P. 19–28.
  20. Slatter`s fundamentals of veterinary ophthalmology / D.J. Maggs, P.E. Miller, R. Ofri. — Saunders Elsevier: St Louis. Mo., 2013. — pp. 506.
  21. Veterinary Ophthalmology: Two Volume Set (5th edition) / N.G. Kirk, B.C. Gilger, T.J. Kern. — Chicester, Wiley-Blackwell (an imprint of John Wiley & Sons Ltd), 2013. — pp. 2260.

 

Вернуться к списку