Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтероколит у собак

Аванесова Марина Шамировна - ветеринарный врач ИВЦ МВА, хирург, эндоскопист, соискатель кафедры анатомии и гистологии животных им. профессора А.Ф. Климова.

В настоящее время лимфоцитарно-плазмоцитарный энтероколит  встречается достаточно часто.  Одним из самых распространенных признаков  возникновения данной патологии является   хроническая диарея, рвоты  и следствием этого потеря веса у собак.  Чаще поражаются животные  среднего и старшего возраста. Пол значения не имеет.

LPE  - наиболее распространенная форма IBD (воспалительные заболевания кишечника).  В свою очередь IBD могут иметь другие формы клеточных инфильтратов,  таких как  эозинофильный гастроэнтерит, гранулематозный энтерит, хронический гистиоцитарный язвенный колит.

LPE –  это хроническое, идиопатическое, воспалительное  заболевание кишечника,  характеризующейся   диффузной инфильтрацией лимфоцитов и плазматических клеток в слизистую оболочку  ЖКТ, что приводит к диффузным воспалительным  реакциям  слизистой оболочки кишечника. Повышенное количество лимфоцитов и плазматических клеток вызывает реакцию лимфоидной ткани  из-за этого возникает  нарушение проводимости стенки кишечника.

Этиология возникновения  и патогенез  этого заболевания до конца остается неизвестным, но полагают,   что есть несколько факторов причиной которых являются поражения слизистой кишечника: реакция иммунной системы, аномальный иммунный ответ слизистой оболочки на различные антигены  окружающей среды ( бактериальные, пищевые) приводят к аллергическим  реакциям,   при которых иммунная система организма атакует собственные клетки и органы.

Продолжительное воздействие антигена  вызывает длительное воспаление желудочно-кишечного тракта, вследствие этого  высвобождаются протеолитические и лизосомальные ферменты, вырабатываются цитокины, активируются вторичные иммуно-комплексы, а так же образуется большое количество радикалов кислорода. Задержка опорожнения желудка так же может привести вторично к  воспалению слизистой жкт. Генетические факторы так же могут влиять на развитие  LPE. Бассенджи, шарпей, пшеничный терьер, немецкая овчарка имеют наследственную предрасположенность к данному заболеванию.  У Басенджи описана самая тяжелая наследственная форма LPE.

Чаще всего при LPE поражается тонкий кишечник, но не исключено поражение толстого кишечника.  В некоторых случаях поражения толстого кишечника могут быть виной желчные кислоты. Мальабсорбция желчных кислот играет роль при постановке диагноза LPE.    Мальабсорбция желчных кислот это  неспособность кишечника  полностью абсорбировать желчные кислоты. Желчь  несет  токсины и продукты жизнедеятельности из организма и помогает организму усваивать жиры. Желчные кислоты, которые достигают толстой кишки, могут  привести к диарее.

Кроме того заболевания относящиеся к патологиям  IBD  могут  вызывать  тромбоэмболические поражения, полиартриты, почечнокаменной болезни, дерматологические заболевания и иммуноопосредованную анемию.

Дифференциальный диагноз  включает  в себя другие причины воспалительного заболевания кишечника: инфекционные заболевания, инфильтрационные воспалительные заболевания (например, эозинофильный, гранулематозный энтерит), опухоли (лимфома, лейомиомы, лейомиосаркома), а так же другие заболевания, такие как  лимфангиэктазия, желудочно-кишечные расстройства моторики и экзокринной панкреатической недостаточности.

Диагностика LPE: по гематологическому  обследованию первоначальные диагностические данные могут включать в себя нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, микроцитарную  анемию, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию, лимфопению, гипокальциемию и гиперхолестеринемию . Значения  желчных кислот должны быть оценены, чтобы исключить возможные печеночные причины заболевания желудочно-кишечного тракта.

Дополнительные диагностические тесты, которые должны быть выполнены, чтобы исключить эти заболевания могут включать в себя анализ мочи, чтобы исключить почечную причину для потери белка, анализ кала ( Giardia зр, Salmonella зр., Campylobacter зр, Clostridium зр.), исследование фолиевой кислоты и кобаламина (избыточный бактериальный рост), TLI – тест на  трипсиноподбную иммунореактивность (экзокринная недостаточность поджелудочной железы).

Тяжелые формы IBD  и LPE могут приводить к перитонеальным выпотам, для их классификации потребуется лапароцентез или лапароскопия для забора материала на цитологическое исследование, а так же рентген и УЗИ-диагностика.

 Эндоскопическая диагностика играет важную роль в диагностике и лечении данном заболевании. С помощью  эндоскопии верхних и нижних отделов ЖКТ, можно визуализировать состояние слизистой оболочки, ворсинок двенадцатиперстной  кишки ( цвет, отечность, васкуляризация, поражения слизистой в виде эрозий или язв, расправление складок, инфильтраты и т.д. (рис.1). При патологических  изменениях визуализируется усиление рыхлости и зернистости слизистой оболочки (рис.2), уменьшение  васкуляризации подслизистого слоя, в некоторых случаях появление эрозий.

Для подтверждения диагноза необходимо  взять биопсию слизистой оболочки (рис .3)  на морфологическое исследование (рис.4).

При лапароскопическом исследовании  можно  визуализировать перитонеальный выпот, утолщение петель кишечника, сосудистый рисунок, оценить состояние брызжеечных лимфоузлов, перистальтику, взять кишечную биопсию через все слои  для дальнейшего гистологического изучения образцов для постановки  окончательного диагноза. 

Диагноз ставится на основании исключения заболеваний, которые могут вызвать воспаление кишечника наряду с гистологическими признаками воспалительной инфильтрации в слизистой оболочке кишечника.  Стандартизация гистологических описаний кишечных тканей, которые коррелируют с клиническими признаками было бы идеальным для врачей в постановке диагноза LPE.

Лечение LPE как правило  симптоматическое с антидиарейными  препаратами.

• Смена диеты с низким содержанием гликемического индекса,  устранение аллергена (гипоаллергенные корма)
• Преднизолон (ГКС) :  1-2 мг/кг каждые 12 часов продолжительностью 1-2 недели, 0.5-1 мг/кг каждые 24 часа продолжительностью месяц, далее 0.5-1 мг/кг через день в течении месяца.

При отсутствии результата после 2-х недельного лечения вводится более агрессивное иммуносупрессивное лечение:

• Метронидазол ( Флагил) противопротозойный препарат с антибактериальной активностью: 25-65 мг/кг каждые  12-24 часов 5 дней, далее  7.5 мг кг каждые 8 часов: 10-15 мг/кг каждые 8-12 часов.
• Азатиоприн ( Имуран)- иммунодепрессивный препарат :  1мг/кг каждые 24-48 часов.
• Циклофосфамид  (Циклофосфан, Эндоксан) противоопухолевое (цитостатическое), алкилирующее, иммунодепрессивное средство : 1-1.5 мг / кг каждые 2 часа.
• А так же симптоматические препараты, такие как метоклопрамид, серения, омепразол.

У большой части пациентов появляется необходимость всю оставшуюся жизнь соблюдать диеты, а также продолжать лечение малыми дозами иммунодепрессантов.

При правильном лечении, многие собаки реагируют положительно и клинические симптомы можно убрать, но у большой части пациентов появляется необходимость всю оставшуюся жизнь соблюдать диеты, а также продолжать лечение малыми дозами иммунодепрессантов для поддержания хорошего качества жизни.

Список литературы:

1. Kobayashi S.  (2007) Measurement of intestinal mucosal permeability in dogs with lymphocytic-plasmacytic enteritis. J Vet Med pp.745-749
2. Rodríguez-Alarcón C.A.  (2012) Protein-losing enteropathy in a dog with lymphangiectasia, lymphoplasmacytic enteritis and pancreatic exocrine insufficiency.pp.193-197
3. Rousseau M. (2005)  Severe lymphocytic-plasmacytic and atrophic gastritis, as well as predominantly eosinophilic, severe enteritis.  Pp. 264-267
4. Guilford W.G. (1996) Idiopathic inflammatory bowel diseases. In: Guilford W.G., Center S.A., Strombeck D.R., Williams D.A., Meyer D., editors. Strombeck's Small Animal Gastroenterology. pp:451–486
5. Tams T.R. (1999) Small Animal Endoscopy. pp:173–216
6. Edward J. Hall (2010) BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology.  p.328