Клинический случай сердечной формы дирофиляриоза у собаки

Масимов Э.Н., к.б.н., ветеринарный врач ИВЦ МВА
Ветер Д.С., ветеринарный врач ИВЦ МВА

Введение

Гельминт имеет нитевидное тело, покрытое тонкой кутикулой серо-белого цвета, снабженной продольными гребнями. Самки живородящие, развиваются в правых отделах сердца. Самки отрождают личинок в кровь хозяина-организма, где они могут циркулировать до 2 лет. Взрослые формы паразита живут в легочных артериях собак, что приводит к повреждению эндотелия. Повреждение легочной артерии – результат расширения долевой артерии, извитости и обструкции. Это, в свою очередь, вызывает тромбоз и легочную гипертензию. Тяжесть заболевания зависит от количества паразитов в организме, длительности заболевания, а также ответа хозяина. Данное заболевание преимущественно распространено в южных, теплых регионах России. Однако в последнее время все чаще и чаще данная патология регистрируется в центральных и северо-западных регионах. Такова этиология данного заболевания.

Согласно литературным источникам собаки гигантских пород, средних являются предрасположенными к данному заболеванию. На наш взгляд это обусловлено большей площадью животного. Собаки и кошки, находящиеся в эндемичных регионах и не имеющие качественной противопаразитарной обработки, входят в группу риска. Важным моментом также является и тот фактор, что у большинства животных отсутствуют симптомы заболевания или проявляют минимальные признаки, такие как случайный кашель.

Клинические признаки данного заболевания разделены на 3 группы/класса:

1. Никаких отклонений у зараженного животного
2. Проявления кашля, непереносимость физических нагрузок, потеря веса, легочные изменения на рентгенограмме грудной клетки, снижение гематокрита между 20-25
3. Кахексия, тахикардия, гепатомегалия, гематокрит ниже 20, непереносимость физических нагрузок, усугубление легочных изменений на рентгенограмме

Дифференциальная диагностика довольно разнообразная. Например, причиной легочной гипертензии и тромбоза может быть гиперадренокортицизм. Аллергическая реакция, неоплазия, инородные тела, пневмония – также могут являться причинами заболеваний легких. Возникающий на фоне дирофиляриоза асцит также может проявляться при различных заболеваниях печени, неоплазии, дилятационной кардиомиопатии, экссудативном перикардите.

Собственно, диагностика дирофиляриоза заключается в гематологическом исследовании, биохимическом исследовании крови, проведении рентген-исследования, эхо-сердца. Также применяется диагностика ПЦР, ИХА.

Клинический случай

В ИВЦ МВА поступила собака, черный русский терьер, весом 45 с жалобами владельца на общую вялость, отказ от приема корма на протяжении 2 суток, отказом от питья на протяжении суток. Также владелец отметил изменения в цвете мочи.

Данная собака проживает на отдельном участке, вместе со своей сестрой. Последняя не имела никаких симптомов ухудшения самочувствия. Обе собаки вакцинированы согласно возрасту. Последние обработки от эндопаразитов проводились около 3 месяцев назад. Тогда же собаки были обработаны и от эктопаразитов. Владелец утверждал, что никаких контактов с другими животными у собак не было. Также владелец исключал возможность отравления.

При осмотре собаки были выявлены иктеричные слизистые, повышенная температура тела (свыше 40С). При аускультации легких паталогических шумов не выявлено, а при аускультации сердца выявлена тахикардия. Однако последний симптомы мы трактовали как нормальное физиологическое явление при стрессе, волнении собаки.

Первым шагом были рутинные исследования общей клинической крови, кровепаразитов (табл.1) и биохимии крови. Результат же биохимии крови оказался некорректным – иктеричность сыворотки определялась на ++++.

Собака  была помещена в стационарное отделение ИВЦ МВА для дальнейшей диагностики и лечения.

Следующим шагом для нас стала диагностика кровепаразитарных заболеваний методом ПЦР (табл.2).

Из-за отсутствия четкого диагноза собаке начали проводить симптоматическое лечение, которое заключалось в применение антибиотикотерапии Доксицилин 10 мг на кг, каждые 12 часов, гемотрансфузии цельной крови в объеме 500 мл. Собаке проводилась интенсивная терапия в виде коррекции белкового обмена, парентерального питания.

В качестве возможного диагноза была выдвинута аутоиммунная гемолитическая анемия, от которой мы решили отталкиваться дальше, а также проводить дальнейшие исследования (IgM, IgG, цитология крови)

На следующий день пребывания в стационаре было отмечена желтушность видимых слизистых. Проведенное ультразвуковое исследование выявило гепатомегалию и спленомегалию. Температура тела снизилась до приемлемых 38,7С. Дополнительно был введен препарат гептрал. Повторное исследование крови выявило несколько изменений, а также указало на отсутствие изменений в количестве эритроцитов, гематокрита . При этом существенно увеличилось количество лейкоцитов. В связи с отсутствием в лабораторных исследованиях кровепаразитов, а также с сохранением анемии в состав терапии был введен преднизолон в дозировке 90мг, каждые 12 часов. Контроль общей крови проводился ежедневно. Было проведено переливание эритроцитарной массы. Однако проблема с анемией не решалась (табл. 4, 5).

В течении 6 дней животному проводилась следующая терапия, описанная в таблице 6. Однако качественных изменений в лучшую сторону не происходило. В последний день терапии у собаки развился болевой синдром, появилась патологическая тахикардия. Стоит также отметить, что животное потеряло во время лечения более 8 кг массы тела. На 7 день нахождения собаки в стационаре, несмотря на применяемое обезболивание, болевой синдром нарастал, появилась стойкая гипертермия, которая не отвечала на жаропонижающие препараты. К концу данного дня, несмотря на все старания врачей клиники животное пало.

Однако окончательный диагноз так и не был поставлен. По согласованию с владельцами павшего животного было проведено патологоанатомическое вскрытие трупа. При вскрытии отмечались неизмененные лимфоузлы, желтушность тканей, кишечника, брыжейки. Была диагностирована механическая желтуха в связи с застоем в желчном пузыре желчи. Также отмечено увеличение печени, мелкие инфаркты селезенки. При осмотре легких серьезных изменений не обнаружено. Однако при вскрытии сердечной сумки врачам представился сам диагноз в виде взрослых форм дирофилярий.

Отметим, что данный диагноз входил в расширенный список, однако симптоматика, описанная в начале данного материала, отсутствовала. Не было никаких причин подозревать именно данное паразитарное заболевание.

К сожалению, дирофиляриоз является потенциально смертельным заболеванием для собак, даже в случае своевременной диагностики. Более того, в течении 6-7 месяцев после заражения микрофилярии не определяются в крови, а тесты на антигены непоказательны. А стало быть в большинстве случаев диагностика данной патологии может быть затруднительной.

Многие патологии, описанные в литературе, имеют четкое описание, корректные сроки лечения. Однако, как показывает наш клинический случай, есть еще очень много заболеваний, которые протекают не как в книжках.

Таблица 1.

Таблица 2.

Таблица 3.

Таблица 4.

Таблица 5.

Таблица 6.