Top.Mail.Ru

Уремический гастрит

Автор статьи: А.Б. Суворов - кандидат ветеринарных наук, ветеринарный врач-гастроэнтеролог ИВЦ МВА.

Внимательные владельцы животных нередко замечают тошноту и рвоту у питомцев, имеющих проблемы с почками. Нарушения работы желудка часто связано с уремией – патологическим состоянием, возникающим из-за накопления продуктов белкового обмена, выделяемых в норме с мочой. Вследствие раздражения слизистой оболочки желудка мочевиной и другими азотсодержащими веществами, которые накапливаются в крови, развивается уремический гастрит.

Предрасполагающими факторами этой патологии являются: неправильная диета, хронические интоксикации, стрессы, переохлаждения, беременность, аномалии в развитии.

Основные причины, приводящие к уремическому гастриту – острая и хроническая почечная недостаточность, онкологические поражения почек, гломерулонефрит с повышенным артериальным давлением, отравления, системные заболевания (диабет, туберкулез и др.), а также травмы и шоковые состояния.

У животных, страдающих уремическим гастритом, отмечают следующие клинические симптомы – общая слабость, анорексия, тошнота и рвота, изменения шерстного покрова, запах аммиака, анемии, нередко иктеричность слизистых оболочек. Для дифференциальной диагностики уремического гастрита необходимо – клиническое обследование больного животного, общий и биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование брюшной полости, анализ мочи (включая соотношение белок\креатинин). В качестве дополнительных методов исследования рекомендуются рентгенография, гастродуоденоскопия и компьютерная томография.

У больных животных отмечают повышение уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови, нормоцитарную, нормохромную, не регенерирующую анемию, повышение уровня паратиреоидного гормона при гипокальциемии, метастатическую минерализацию и метаболический ацидоз. При острой почечной недостаточности наблюдаются гиперкалиемия и гиперфосфатемия. При хронической почечной недостаточности (особенно у кошек) отмечают гипокалиемию, гипонатриемию и гиперфосфатемию.

При рассмотрении патогенеза уремического гастрита можно остановиться на основных моментах:

  • мочевина свободно проходит через липидные мембраны и проникает в просвет желудка у животных с азотемией;
  • происходит фибриноидный некроз сосудов слизистой оболочки желудка;
  • гипергастринемия приводит к чрезмерному продуцированию соляной кислоты;
  • повышение концентрации гастрина вызывает некомпетентность пилорического сфинктера и рефлюкс желчи в желудок;
  • бактериальная уреаза преобразует мочевину в аммиак, который вызывает раздражение слизистой оболочки желудка.

Развитие и течение уремического гастрита непосредственно связано с причиной, вызвавшей азотемию, и будет зависеть от ряда предрасполагающих факторов.

Нередко, к сожалению, применение стандартных схем лечения гастрита ограничено и требует коррекции из-за сопутствующей патологии почек. Поэтому, для разработки оптимального плана лечения и корректной диеты, необходима консультация специалиста гастроэнтеролога и нефролога.

Уремический гастрит – сложная многогранная патология, требующая качественной своевременной диагностики и необходимой симптоматической и патогенетической терапии.

 

 

Вернуться к списку